TBI - ja neurodegeneratiiviset sairaudet toiminnallisessa neurologiassa | El Paso, TX Kiropraktiikan tohtori
Tohtori Alex Jimenez, El Pason kiropraktikko
Toivottavasti olet nauttinut blogikirjoituksistamme erilaisissa terveys-, ravitsemus- ja loukkaantumisaiheissa. Älä epäröi kutsua meitä tai itseämme, jos sinulla on kysymyksiä, kun tarve hakea hoitoa syntyy. Soita toimistoon tai itse. Office 915-850-0900 - Solu 915-540-8444 Tervehdys. Tohtori J

TBI ja hermostogeneratiiviset sairaudet toiminnallisessa neurologiassa

Traumaattinen aivovaurio (TBI) on yksi yleisimmistä vammaisuuden ja kuoleman syistä väestön keskuudessa, etenkin nuorilla aikuisilla. Lisäksi TBI liittyy useisiin neurodegeneratiivisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tauti (AD) ja Parkinsonin tauti (PD). Potilaiden ja terveydenhuollon ammattilaisten on tärkeää ymmärtää traumaattisten aivovaurioiden ja neurodegeneratiivisten sairauksien patofysiologiset mekanismit diagnoosoida tekijöitä, jotka voivat viime kädessä aiheuttaa TBI: hen liittyvän neurodegeneraation, sekä määritellä mahdolliset hoitomenetelmät.  

 

Oksidatiiviseen stressiin, neuroinflammatioon ja glutamatergiseen eksitotoksisuuteen on aiemmin liitetty TBI- ja neurodegeneratiivisia sairauksia. Itse asiassa oksidatiivisen stressin uskotaan olevan välttämätön patologinen mekanismi, joka yhdistää TBI: n neurodegeneratiivisiin sairauksiin. Tutkimukset ovat osoittaneet, että reaktiivisilla happilajeilla ja niiden myöhemmillä sivutuotteilla voi olla merkitys uusina nestemarkkereina solujen vaurioiden tunnistamisessa ja seurannassa. Nämä reaktiiviset happilajit voivat toimia myös sopivana hoitomenetelmänä lopulta auttaa vähentämään neurodegeneratiivisten sairauksien riskiä ja edistämään TBI: stä ja muista terveysongelmista kärsivien ihmisten elämänlaatua.  

 

TBI: n ja neurodegeneratiivisten sairauksien patogeneesi

 

Useat tutkimukset ovat osoittaneet neurodegeneratiivisten sairauksien kehittymisen TBI: n jälkeen. Aikaisemmat tutkimukset ovat myös osoittaneet, että PD: n esiintyvyys on kolme kertaa suurempi kuin TBI. Samoin AD: n esiintyvyyden on myös osoitettu olevan suurempi TBI: n jälkeen. Lisäksi traumaattisten aivovaurioiden on osoitettu olevan ALS: n riskitekijä useilla tutkimuksilla, jotka osoittavat lisääntyneen neurologisten sairauksien riskin ammattimaisissa italialaisissa jalkapalloilijoissa. Yhdysvaltojen ALS-potilaiden tapauksellisessa tutkimuksessa havaittiin myös lisääntynyt ALS: n riski toistuvalla TBI: llä. Tällä hetkellä vaikuttaa kuitenkin olevan epätodennäköistä, että yksi TBI-esiintyminen voisi vaikuttaa merkittävästi ALS: n riskiin. Lisäksi krooninen traumaattinen enkefaliitti (CTE), tau-patologia, on osoitettu NFL-pelaajille ja ammattiurheilijoille, jotka kärsivät toistuvasta TBI: stä. Neurodegeneratiivisten sairauksien ja muiden terveysongelmien esiintyvyyden lisääntyessä TBI: n jälkeen on aiheellista keskustella TBI: n ja neurodegeneratiivisten sairauksien patogeneesistä.  

 

Useissa tutkimuksissa TBI-potilaiden ja TBI-eläinmallien on osoitettu osoittavan tunnusomaisia ​​patologisia mekanismeja avainproteiineissa, mikä osoittaa aksonaalikuljetusten häiriintymisen aksonaalisen vamman vuoksi. Kertyneitä proteiineja, jotka johtavat proteiinineuropatiaan, ovat Ap, a-synukleiini ja tau-proteiini. Nämä epänormaalit proteiinit ovat erityisen mielenkiintoisia, koska on hyvin tiedossa, että Ap-proteiinien aggregaatio on AD: n olennainen patologinen tekijä, a-synukleiiniproteiinien aggregaatio on tärkeä PD: n ominaisuus, ja tau-proteiinien aggregaatio on perustavanlaatuinen CTE: n ja AD: n patogeneesissä. Yllättäen nämä proteiinineuropatologiset muutokset tapahtuvat kaikissa kolmessa proteiinissa oksidatiivisten stressiin liittyvien vapaiden radikaalien ja reaktiivisten aldehydien kautta, jotka lisääntyvät yleensä TBI: n seurauksena. Lisäksi lipidien peroksidaation reaktiivisten aldehydi-sivutuotteiden on osoitettu johtavan edelleen lipidien peroksidaatioon. Edellyttäen, että nämä patologiset proteiinit voivat myös aiheuttaa vapaiden radikaalien kehitystä eksitotoksisuuden tai mitokondrioiden ionitasapainon muutosten kautta. Koska reaktiiviset aldehydit voivat aiheuttaa lisää lipidien peroksidaatiota ja proteiinikarbonylaatiota, on mahdollista, että oksidatiivisella stressillä on myös avainrooli lipidien peroksidaation, proteiinikarbonyloinnin ja neurodegeneratiivisen proteiinien aggregaation itsemääräävässä syklissä. Lisätutkimuksia tarvitaan edelleen näiden lopputulosten mittaamiseksi.  

 

TBI-potilaat ja TBI-eläinmallit ovat myös osoittaneet käyttäytymisen merkkejä ja oireita, kuten TB: n jälkeinen dementia, joka muistuttaa AD: tä, TBI: n jälkeiset moottorivajeet, jotka tarjoavat todisteita TBI: n jälkeisistä aivokudosvaurioista hippokampuksen alueella, mikä muistuttaa aivokudosta. vaurioita AD: ssä ja vaurioita pohjagangioneissa siten, että ne muistuttavat aivokudoksen vaurioita, joita esiintyy PD: ssä. Funktionaalisen magneettikuvaus (fMRI) -tutkimukset ovat myös osoittaneet ohimeneviä ja jatkuvia neuropatologisia funktionaalisia muutoksia TBI-potilaiden aivoissa, mikä voi edistää kroonisten neurodegeneratiivisten sairauksien kehittymistä. Nämä vamman jälkeisissä potilaissa havaitut muutokset viittaavat siihen, että TBI voi aiheuttaa alkuperäisen kudosvaurion, joka muistuttaa tai johtaa prosesseihin neurodegeneratiivisten sairauksien patofysiologiassa.  

 

Perusteellisen roolin perusteella, joka oksidatiivisella stressillä on TBI: n jälkeisissä sekundaarisissa vammoissa ja neurodegeneratiivisten sairauksien patofysiologiassa, on mahdollista, että oksidatiivinen stressi on avainprosessi TBI: n yhdistämisessä neurodegeneratiivisten sairauksien lisääntyneeseen esiintyvyyteen. Lisäksi oksidatiivinen stressi voi toimia terapeuttisena, diagnostisena tai ennustettavana merkkiaineena arvioitaessa TBI: tä seuraavien pitkäaikaisten neurologisten sairauksien riskejä, jotka voivat auttaa määrittämään asianmukaisen hoitomenetelmän. 

 

TBI- ja neurologisten sairauksien hoito

 

Kun otetaan huomioon TBI: n aiheuttamat huomattavat riskit, on selvää, että TBI-potilaiden varhaiseen diagnosointiin ja hoitoon tarvitaan tehokkaita menetelmiä ja tekniikoita, jotta lopulta voidaan vähentää TBI: n jälkeisten neurologisten jälkitautien esiintyvyyttä. Tällä hetkellä TBI-diagnoosi perustuu ensisijaisesti potilaan antamiin historiaan ja kliinisiin havaintoihin. Useita kliinisiä järjestelmiä on kehitetty mTBI: n, joka on yleisin kliininen TBI, arvioimiseksi, mukaan lukien urheilun aivotärähdysten arviointityökalu ja sotilaallisen akuutin aivotärähdyksen arviointi. Nämä arviot tehdään kuitenkin käytettäväksi heti loukkaantumisen jälkeen, ja siten herkkyys vähenee nopeasti viivästyneellä arvioinnilla. Lisäksi Glasgow-kooma-asteikkoa on käytetty vuosikymmenien ajan, ja se mahdollistaa potilaan tilan sekä nopean että jatkuvan viestinnän. Siitä huolimatta tällä hetkellä hyväksytty 13-kynnysarvo ei ehkä riitä poissulkemaan näkyviä poikkeavuuksia tietokoneellisessa tomografiakuvassa, joka vaatii neurokirurgista interventiota. Näiden nykyisten diagnostiikkamenetelmien ja tekniikoiden lopputulosten vuoksi siviili- ja sotilastyöryhmät ovat suositelleet neste- tai kuvantamispohjaisten biomarkkereiden kehittämistä mTBI: n diagnosoimiseksi, jotta lopulta määritettäisiin sopivin hoitomenetelmä.  

 

Useiden aineiden ja proteiinien on ehdotettu toimivan olennaisena osana nestemäisiä biomarkkereita, mukaan lukien gliafibrillaarinen hapan proteiini (GFAP), kalsiumia sitova proteiini S100B ja tau-proteiini. Useimmissa tapauksissa näiden biomarkkereiden esiintyminen osoittaa veri-aivoesteen häiriöitä keskushermostossa. Näiden proteiinien on osoitettu lisääntyneen voimakkaasti TBI: n seurauksena ihmisillä osallistujilla, mutta tällä hetkellä heillä on haasteita alhaisella spesifisyydellä, heikolla korrelaatiolla jälkiseuraamisten oireiden kehittymisellä ja heikolla korrelaatiolla kuvantamisen poikkeavuuksiin.  

 

Edellyttäen, että oksidatiivisella stressillä ja neuroinflammallatilla on sekundaarisessa hermosoluvauriossa ja neurodegeneraatiossa, on mahdollista, että näiden prosessien tulokset voivat toimia myös sopivina biomarkkereina. Kuten aiemmin mainittiin, useiden oksidatiivisen stressin ja tulehdukseen liittyvien markkerien plasmatasojen on osoitettu nousevan seerumissa 42-päiviin saakka usean räjähdyksen aiheuttamien vammojen jälkeen ja jo yhden päivän kuluttua yhdestä vammasta. Lisäksi lipidien peroksidaatiotuotteiden, kuten akroleiinin ja 4-hydroksynonenaalin, on osoitettu liittyvän myös paitsi TBI: n sekundaarisissa vaurioissa, mutta myös muun tyyppisissä hermostoa koskevissa terveysongelmissa, kuten selkäydinvauriossa ja iskemia-reperfuusiovauriossa. Edellyttäen, että nämä peroksidaatiotuotteet eivät ole vain vaurioiden aiheuttaja, vaan myös kykenevät aiheuttamaan biomakromolekyylien modifikaatiota, jos on mahdollista, että mitatut lisäykset voivat kyetä osoittamaan paitsi nykyiset vauriot myös jatkuvat toissijaiset vahingot. Oksidatiivisen stressin hoitaminen voisi auttaa mahdollisena ennaltaehkäisevänä hoitona vähentää TBI: n jälkeisen neurodegeneraation riskiä. Suora täydennys endogeenisillä antioksidanteilla, kuten glutationilla ja superoksididismutaasilla, ei ole osoittanut merkittäviä etuja, koska nämä eivät läpäise helposti veri-aivoestettä. Glutationin edeltäjä N-asetyylikysteiini on kuitenkin osoittanut useita akuutteja etuja sekä eläinkokeissa että ihmisillä tehdyissä tutkimuksissa. Lisäksi keskittyminen hapettavan kaskadin aineisiin, kuten reaktiivisiin aldehydeihin, on osoitettu mahdolliseksi hoitomuodoksi, koska näiden aineiden pidentyneet puoliintumisajat ovat verrattuna ROS: iin. Huolimatta tulehduksellisten ja oksidatiivisten sivutuotteiden lisääntyneestä kasvusta antioksidanttihoitojen tutkimuksissa on kuitenkin yleensä suosittu akuuttia hoitoa, usein tuntien kuluessa TBI: stä, mikä viittaa siihen, että akuutti hoito on tarkoituksenmukaista.  

 

Kun otetaan huomioon TBI: n jälkeisen hapettavan stressin tärkeä merkitys kroonisten neurodegeneratiivisten sairauksien kehittymisessä ja etenemisessä, tämän prosessin diagnosointi ja hoito vaikuttavat lupaavilta TBI: n jälkeisten neurodegeneratiivisten sairauksien hallinnassa ja säätelyssä. Edellyttäen, että ne ovat yhteydessä hapetuvaan stressiin, tulehdukselliset markkerit ja lipidien peroksidaation sivutuotteet voisivat toimia korvaavina bionestemarkereina. Viimeinkin antioksidanttien hoitostrategiat voivat auttaa neutraloimaan solujen ja molekyylien vaurioiden jatkumista ja vähentämään pitkäaikaisten neurologisten jälkitautien riskiä.  

 

El Pason kiropraktikko tri Alex Jimenez

Kuten edellä artikkelissa aiemmin mainittiin, oksidatiivinen stressi näyttää olevan tärkein patologinen mekanismi, joka yhdistää neuroinflammatan ja glutamatergisen eksitotoksisuuden sekä TBI: ssä että neurodegeneratiivisissa sairauksissa. TBI: n ja neurodegeneratiivisten sairauksien lisääntyneen esiintyvyyden vuoksi uusien turvallisten ja tehokkaiden, varhaisen diagnoosin ja hoidon lähestymistapojen kehittäminen on olennaisen tärkeää yleisen terveyden ja hyvinvoinnin kannalta. Monet terveydenhuollon ammattilaiset voivat parantaa oireita ja terveysongelmia, jotka liittyvät TBI: hen ja neurodegeneratiivisiin sairauksiin. - Tohtori Alex Jimenez DC, CCST Insight

 


 

Neuropatiahoito LLLT: llä

 

 


 

TBI liittyy useisiin neurodegeneratiivisiin sairauksiin, kuten Alzheimerin tauti (AD) ja Parkinsonin tauti (PD). Potilaiden ja terveydenhuollon ammattilaisten on tärkeää ymmärtää traumaattisten aivovaurioiden ja neurodegeneratiivisten sairauksien patofysiologiset mekanismit diagnoosoida tekijöitä, jotka voivat viime kädessä aiheuttaa TBI: hen liittyvää neurodegeneraatiota, ja määritellä mahdolliset hoitomenetelmät. Tietomme laajuus on rajoitettu kiropraktiikkaan, tuki- ja liikuntaelinten sekä hermoston terveyteen liittyviin aiheisiin sekä funktionaalisen lääketieteen artikkeleihin, aiheisiin ja keskusteluihin. Jos haluat keskustella tarkemmin yllä olevasta aiheesta, kysy rohkeasti tohtori Alex Jimenezia tai ota meihin yhteyttä osoitteessa +915 850 0900 XNUMX .  

 

Tohtori Alex Jimenez  

 


 

Lisäaihekeskustelu: Krooninen kipu

 

Äkillinen kipu on hermoston luonnollinen vaste, joka auttaa osoittamaan mahdolliset vammat. Esimerkiksi kipusignaalit kulkevat loukkaantuneelta alueelta hermojen ja selkäytimen kautta aivoihin. Kipu on yleensä vähemmän vaikeaa, kun vamma paranee, mutta krooninen kipu on kuitenkin erilainen kuin keskimääräinen kivun tyyppi. Kroonisen kivun kanssa ihmiskeho jatkaa kivusignaalien lähettämistä aivoihin riippumatta siitä, onko vahinko parantunut. Krooninen kipu voi kestää useita viikkoja jopa useita vuosia. Krooninen kipu voi vaikuttaa valtavasti potilaan liikkuvuuteen ja vähentää joustavuutta, voimaa ja kestävyyttä.

 

 


 

Neural Zoomer Plus neurologisiin sairauksiin

Neural Zoomer Plus | El Paso, TX Kiropraktikko

 

Dr. Alex Jimenez hyödyntää sarjaa testejä arvioimaan neurologisia sairauksia. Neuraalinen zoomeeriTM Plus on joukko neurologisia auto-vasta-aineita, joka tarjoaa spesifisen vasta-aine-antigeeni-tunnistuksen. Elävä hermosoomeeriTM Plus on suunniteltu arvioimaan yksilön reaktiivisuutta 48-neurologisiin antigeeneihin, joilla on yhteys useisiin neurologisesti liittyviin sairauksiin. Elävä hermosoomeeriTM Plus pyrkii vähentämään neurologisia tiloja antamalla potilaille ja lääkäreille tärkeän resurssin riskin varhaiseen havaitsemiseen ja tehostamalla keskittymistä henkilökohtaiseen ennaltaehkäisyyn.  

 

Metylointituen kaavat

Xymogen-kaavat - El Paso, TX

 

XYMOGEN n Ainutlaatuiset ammattilaiskaavat ovat saatavilla valituilla lisensoiduilla terveydenhuollon ammattilaisilla. XYMOGEN-kaavojen internet-myynti ja diskonttaaminen ovat ehdottomasti kiellettyjä.

 

ylpeänä, Tohtori Alexander Jimenez XYMOGEN-kaavat ovat saatavilla vain hoidossamme oleville potilaille.

 

Soita meille toimistoon, jotta voimme antaa lääkärin kuulemisen välittömästi.

 

Jos olet potilas Vahinkolääketieteen ja kiropraktiikan klinikka, voit kysyä XYMOGENista soittamalla +915 850 0900 XNUMX.

xymogen el paso, tx

  Sinun on helpompi ja tarkistaa XYMOGEN tarkastele seuraavaa linkkiä. *XYMOGEN-tuoteluettelo-Lataa  

* Kaikki edellä mainitut XYMOGEN-käytännöt pysyvät tiukasti voimassa.

 


 

 

Toimiva lääketieteen historia verkossa
VERKKOTOIMINTA LÄÄKETIETEET 24 • 7

Verkkohistoria
ONLINE-HISTORIA 24 /7
VARAA ONLINE 24/7